Arteri, sebagai pembuluh darah yang bertanggung jawab mengalirkan darah beroksigen (kecuali arteri pulmonalis) dari jantung ke seluruh jaringan dan organ tubuh, merupakan komponen krusial dalam sistem sirkulasi. Jaringan yang kompleks ini tidak hanya berfungsi sebagai saluran distribusi pasif; ia adalah sistem dinamis yang aktif mengatur tekanan darah, mendistribusikan nutrisi, dan memastikan homeostasis termal serta kimiawi di seluruh tubuh. Pemahaman mendalam tentang anatomi mikroskopis, fisiologi hemodinamika, dan patologi yang melibatkan arteri sangat penting untuk memahami kesehatan manusia secara keseluruhan. Arteri harus mampu menahan tekanan tinggi yang dihasilkan oleh kontraksi ventrikel jantung, sambil tetap fleksibel dan responsif terhadap tuntutan metabolisme yang berubah-ubah dari organ-organ yang dilayaninya.
Sistem peredaran darah, yang terdiri dari arteri, vena, dan kapiler, bersama-sama menciptakan sirkuit tertutup. Dalam sirkuit ini, arteri memegang peran utama dalam fase tekanan tinggi. Setiap denyut jantung, atau sistol, mendorong gelombang darah bertekanan ke dalam aorta, arteri terbesar. Dinding aorta dan arteri elastis lainnya harus mampu meregang (elastisitas) untuk menampung volume darah ini dan kemudian memantul kembali (rekoil elastis) selama fase istirahat jantung (diastol). Proses rekoil inilah yang memastikan aliran darah yang berkelanjutan ke jaringan, bahkan ketika jantung sedang rileks. Kegagalan fungsi elastis ini, seringkali karena pengerasan arteri (arteriosklerosis), adalah akar dari banyak penyakit kardiovaskular serius.
Gambar 1: Representasi skematis aliran darah dari jantung melalui arteri ke jaringan.
Anatomi arteri adalah studi tentang struktur berlapis yang memungkinkan mereka menjalankan fungsi tekanan tinggi dan regulasi aliran. Pembuluh darah ini jauh lebih tebal dan lebih berotot daripada vena, mencerminkan kebutuhan mereka untuk menahan tekanan sistolik yang signifikan. Dinding arteri terdiri dari tiga lapisan konsentris, atau tunika, yang masing-masing memiliki komposisi seluler dan fungsi biomekanik yang unik dan spesifik.
Tunika intima adalah lapisan paling internal yang kontak langsung dengan darah yang mengalir. Lapisan ini sangat tipis dan penting dalam regulasi hemostasis dan aliran darah. Intima terdiri dari lapisan tunggal sel endotel yang datar. Sel-sel endotel ini memiliki peran multifungsi yang luar biasa, bertindak sebagai penghalang selektif antara darah dan jaringan arteri yang lebih dalam. Fungsi endotel mencakup pelepasan molekul vasoaktif seperti Nitrit Oksida (NO), yang merupakan vasodilator kuat, dan endotelin, yang merupakan vasokonstriktor. Selain itu, endotel menghasilkan zat anti-trombosis (seperti prostasiklin) untuk mencegah pembekuan darah yang tidak perlu dan juga zat pro-trombosis ketika terjadi cedera. Gangguan fungsi endotel, seringkali akibat stres oksidatif atau hipertensi kronis, merupakan langkah awal patogenesis aterosklerosis. Di bawah sel endotel terdapat lamina elastis interna, suatu lapisan jaringan elastis berpori yang memisahkan intima dari tunika media.
Tunika media adalah lapisan fungsional utama yang menentukan kekuatan dan diameter pembuluh darah. Lapisan ini didominasi oleh sel otot polos sirkuler dan matriks ekstraseluler kaya elastin dan kolagen. Dalam arteri yang lebih besar (arteri elastis), media memiliki konsentrasi serat elastin yang sangat tinggi, memungkinkan pembuluh darah meregang dan menyimpan energi potensial selama sistol. Sebaliknya, pada arteri yang lebih kecil (arteri muskular), media didominasi oleh sel otot polos. Kontraksi dan relaksasi otot polos ini, diatur oleh sistem saraf otonom dan hormon lokal, bertanggung jawab atas fenomena vasokonstriksi (penyempitan) dan vasodilatasi (pelebaran). Pengaturan diameter arteri melalui tunika media adalah mekanisme fundamental untuk mengontrol resistensi vaskular perifer dan, akibatnya, tekanan darah sistemik. Kontrol tonus pembuluh darah ini memastikan bahwa darah didistribusikan secara efisien ke organ yang paling membutuhkan, seperti yang terjadi selama olahraga atau pencernaan.
Tunika adventisia, juga dikenal sebagai tunika eksterna, adalah lapisan terluar yang terdiri dari jaringan ikat longgar, terutama kolagen dan sedikit serat elastin. Fungsi utamanya adalah memberikan dukungan struktural dan jangkar bagi arteri ke jaringan sekitarnya, mencegah perluasan yang berlebihan. Adventisia juga merupakan rumah bagi vasa vasorum—jaringan pembuluh darah kecil yang memasok nutrisi ke lapisan luar dinding arteri itu sendiri (terutama pada arteri besar yang dindingnya terlalu tebal untuk menerima oksigen hanya melalui difusi dari lumen). Selain itu, saraf autonom yang mengatur tonus otot polos (saraf vasomotor) terletak di lapisan adventisia sebelum bercabang ke tunika media. Kepadatan kolagen yang tinggi memberikan kekuatan tarik yang diperlukan untuk melindungi arteri dari cedera fisik eksternal.
Gambar 2: Skema penampang melintang arteri yang menunjukkan tiga lapisan struktural utama.
Arteri diklasifikasikan berdasarkan ukuran dan komposisi fungsionalnya, yang mencerminkan peran spesifik mereka dalam sirkulasi darah. Tiga kategori utama adalah arteri elastis, arteri muskular, dan arteriol.
Arteri elastis adalah pembuluh darah terbesar yang paling dekat dengan jantung, seperti aorta dan cabang-cabang utamanya (arteri subklavia, karotis umum, dan arteri iliaka). Karakteristik utama mereka adalah proporsi serat elastin yang sangat tinggi di tunika media. Fungsi utama arteri elastis adalah menampung volume darah yang tiba-tiba dan besar dari ventrikel dan kemudian menggunakan rekoil elastis mereka untuk mendorong darah lebih jauh ke dalam sistem vaskular selama diastol. Fenomena ini dikenal sebagai Windkessel effect. Efek ini membantu meredam fluktuasi tekanan besar dan memastikan aliran darah yang lebih mulus dan berkelanjutan. Jika arteri elastis kehilangan elastisitasnya (misalnya, akibat penuaan atau aterosklerosis), tekanan nadi (perbedaan antara sistolik dan diastolik) akan meningkat secara signifikan.
Arteri muskular, seperti arteri radialis, femoralis, dan koroner, merupakan mayoritas arteri yang mendistribusikan darah ke organ spesifik. Mereka memiliki tunika media yang sangat kaya akan sel otot polos dan relatif sedikit serat elastin. Arteri muskular memiliki kemampuan vasokonstriksi dan vasodilatasi yang lebih besar daripada arteri elastis. Fungsi mereka adalah mengatur aliran darah regional dengan mengubah resistensi vaskular. Sebagai contoh, selama latihan, arteri muskular yang memasok otot rangka akan berdilatasi (melebar) untuk meningkatkan aliran, sementara arteri yang memasok organ pencernaan mungkin berkonstriksi (menyempit). Regulasi ini sangat sensitif terhadap sinyal lokal (metabolit), saraf (simpatis), dan hormon (adrenalin, angiotensin).
Arteriol adalah pembuluh darah kecil yang menjadi jembatan antara arteri muskular dan kapiler. Mereka adalah pembuluh resistensi utama dalam sistem sirkulasi. Meskipun diameternya kecil, perubahan sekecil apa pun pada diameter arteriol (melalui kontraksi otot polosnya) menghasilkan perubahan dramatis pada resistensi vaskular perifer total (TPR). Kontrol ketat atas arteriol adalah mekanisme utama di mana tubuh mempertahankan tekanan darah sistemik rata-rata. Misalnya, peningkatan tonus arteriol di seluruh tubuh akan meningkatkan TPR, yang pada gilirannya meningkatkan tekanan darah diastolik. Arteriol sangat responsif terhadap sinyal metabolisme lokal, yang memungkinkan organ seperti otak atau ginjal untuk mempertahankan aliran darah yang relatif konstan meskipun terjadi fluktuasi tekanan sistemik (fenomena autoregulasi).
Fisiologi arteri berpusat pada hemodinamika—studi tentang hukum fisika yang mengatur aliran darah. Arteri harus mengatasi gaya viskositas dan inersia, sambil mempertahankan tekanan yang cukup untuk mendorong perfusi kapiler.
Tekanan darah diukur sebagai tekanan sistolik (maksimum, saat ventrikel berkontraksi) dan tekanan diastolik (minimum, saat ventrikel rileks). Arteri, khususnya arteri elastis, berperan penting dalam menghasilkan tekanan nadi, perbedaan antara kedua nilai tersebut. Tekanan arteri rata-rata (MAP) adalah tekanan pendorong utama yang mengalirkan darah ke organ. MAP tidak hanya dipengaruhi oleh curah jantung (volume darah yang dipompa per menit) tetapi juga oleh resistensi vaskular perifer total (TPR), yang sebagian besar ditentukan oleh tonus arteriol.
Hubungan antara aliran, tekanan, dan resistensi dijelaskan oleh prinsip dasar fisiologi vaskular, yang dapat disamakan dengan Hukum Ohm dalam listrik: Aliran (Q) = Perbedaan Tekanan (ΔP) / Resistensi (R). Dalam konteks arteri, resistensi (R) sangat sensitif terhadap jari-jari pembuluh darah (r), sesuai dengan Hukum Poiseuille (R ∝ 1/r⁴). Ini berarti bahwa bahkan sedikit penyempitan arteriol (misalnya, penurunan jari-jari sebesar setengah) akan meningkatkan resistensi sebesar faktor enam belas. Ini menjelaskan mengapa arteriol adalah pengatur tekanan darah yang begitu kuat dan mengapa aterosklerosis yang menyempitkan lumen arteri dapat menyebabkan hipertensi yang parah.
Kontrol diameter arteri (tonus vasomotor) adalah proses yang sangat terkoordinasi dan multi-faktor. Regulasi ini memastikan bahwa organ menerima aliran darah yang tepat sesuai dengan kebutuhan metabolisme mereka saat ini.
Sebagian besar arteri dan arteriol diinervasi oleh sistem saraf simpatis. Pelepasan neurotransmitter norepinefrin dari ujung saraf simpatis menyebabkan vasokonstriksi melalui aktivasi reseptor alfa-1 pada otot polos tunika media. Sistem ini aktif secara tonik, mempertahankan tingkat konstriksi dasar yang disebut 'tonus vasomotor'. Peningkatan aktivitas simpatis (misalnya, selama stres atau kehilangan darah) akan meningkatkan konstriksi, meningkatkan TPR, dan menaikkan tekanan darah.
Berbagai hormon yang beredar memengaruhi tonus arteri. Angiotensin II, peptida yang sangat kuat, adalah vasokonstriktor yang berperan penting dalam regulasi jangka panjang tekanan darah melalui sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron (RAAS). Vasopresin (Hormon Antidiuretik, ADH) juga memiliki efek vasokonstriktor pada dosis tinggi. Di sisi lain, Peptida Natriuretik Atrium (ANP), yang dilepaskan oleh jantung sebagai respons terhadap peningkatan volume darah, mempromosikan vasodilatasi dan natriuresis (ekskresi garam). Adrenalin (Epinefrin) memiliki efek dual; pada dosis rendah, ia menyebabkan vasodilatasi (melalui reseptor beta-2, terutama di otot rangka), tetapi pada dosis tinggi, ia menyebabkan vasokonstriksi sistemik (melalui reseptor alfa-1).
Kontrol lokal adalah mekanisme paling penting untuk menyesuaikan aliran darah dalam organ tertentu. Jaringan yang aktif secara metabolik akan menghasilkan produk sampingan (metabolit) seperti adenosin, CO₂, ion H⁺ (keasaman), dan K⁺. Akumulasi metabolit ini adalah sinyal kuat untuk vasodilatasi lokal, memastikan peningkatan aliran darah yang disebut hiperemia aktif atau fungsional. Mekanisme ini memastikan bahwa otot yang berolahraga, misalnya, menerima lebih banyak oksigen dan nutrisi. Selain itu, beberapa organ, seperti otak dan ginjal, menunjukkan autoregulasi miogenik: otot polos arteriol berkontraksi secara responsif terhadap peningkatan tekanan peregangan, yang membantu menjaga aliran darah konstan meskipun tekanan arteri sistemik berfluktuasi.
Peran sel endotel dalam tunika intima jauh melampaui sekadar penghalang fisik. Endotel berfungsi sebagai organ endokrin mini yang sangat responsif terhadap perubahan tegangan geser (shear stress) yang disebabkan oleh aliran darah. Ketika aliran darah cepat dan laminar (lurus), tegangan geser meningkat, dan sel endotel merespons dengan melepaskan Nitrit Oksida (NO). NO berdifusi ke tunika media dan mengaktifkan guanylate cyclase, yang menyebabkan relaksasi otot polos dan vasodilatasi. Oleh karena itu, NO adalah kunci utama untuk kesehatan vaskular; ia adalah pelindung alami terhadap hipertensi dan trombosis. Sebaliknya, ketika terjadi turbulensi aliran darah atau kerusakan endotel, produksi NO menurun, dan pelepasan vasokonstriktor seperti endotelin-1 meningkat, mendorong vasokonstriksi, adhesi platelet, dan inisiasi proses inflamasi kronis.
Sirkulasi sistemik dimulai dari ventrikel kiri jantung, masuk ke aorta, dan bercabang menjadi jaringan arteri yang kompleks yang menyebar ke setiap sudut tubuh. Memahami peta ini penting untuk diagnosis klinis dan pembedahan.
Aorta adalah arteri terbesar dan terkuat. Ia dibagi menjadi beberapa segmen:
Sirkulasi darah ke otak adalah yang paling kritis dan dilindungi. Arteri Karotis Komunis (kanan dan kiri) adalah arteri utama yang naik di leher. Di tingkat laring, ia bercabang menjadi:
Di dasar otak, Karotis Interna dan Vertebralis (melalui Basilaris) bergabung membentuk Lingkaran Willis, suatu anastomosis arteri yang kritis. Fungsi utama Lingkaran Willis adalah menyediakan jalur aliran darah kolateral. Jika salah satu arteri utama yang memasok otak (seperti Karotis Interna) tersumbat, Lingkaran Willis dapat mengarahkan darah dari pembuluh lain untuk mempertahankan perfusi otak. Lingkaran ini mencakup Arteri Komunikasi Anterior dan Posterior. Kerusakan pada arteri serebral yang berasal dari lingkaran ini adalah penyebab utama stroke iskemik.
Di abdomen, aorta abdominalis bercabang menjadi arteri besar yang memasok sistem pencernaan dan ginjal:
Meskipun jantung memompa seluruh darah tubuh, ia menerima nutrisinya sendiri dari Arteri Koronaria, yang merupakan cabang pertama aorta. Arteri Koronaria Kiri dan Kanan dan cabang-cabang utama mereka (LAD, Circumflex, PDA) sangat rentan terhadap aterosklerosis, yang menyebabkan Penyakit Arteri Koroner (CAD) atau serangan jantung (infark miokard).
Penyakit arteri merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas global. Hampir semua penyakit arteri berakar pada kerusakan progresif pada lapisan intima dan media, dipicu oleh faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi.
Aterosklerosis adalah kondisi inflamasi kronis yang ditandai oleh penumpukan plak lemak (ateroma) di tunika intima arteri berukuran sedang hingga besar. Ini adalah proses patologis yang kompleks dan bertahap.
Proses ini dimulai dengan kerusakan atau disfungsi endotel, yang dapat disebabkan oleh hipertensi, hiperlipidemia (kolesterol tinggi, terutama LDL teroksidasi), merokok, atau diabetes. Endotel yang rusak menjadi lebih permeabel terhadap LDL (kolesterol jahat). LDL yang terperangkap di intima kemudian teroksidasi. Sel-sel kekebalan (monosit) bermigrasi ke intima, berubah menjadi makrofag, dan menelan LDL teroksidasi, membentuk 'sel busa' (foam cells).
Akumulasi sel busa membentuk lesi lemak awal, atau fatty streak. Proses inflamasi berkelanjutan menarik sel otot polos dari tunika media ke intima. Sel-sel otot polos ini berproliferasi dan mulai menghasilkan matriks ekstraseluler dan kolagen, yang bersama dengan lipid dan debris seluler, membentuk plak fibrosa matang. Plak ini memiliki inti lipid lunak dan tutup fibrosa keras yang menutupinya.
Plak yang stabil dapat menyebabkan iskemia kronis karena penyempitan (stenosis) lumen pembuluh darah. Namun, komplikasi paling berbahaya adalah pecahnya plak (ruptur). Pecahnya tutup fibrosa mengekspos inti lipid yang sangat trombogenik ke aliran darah. Hal ini memicu pembentukan bekuan darah (trombus) yang cepat, yang dapat menyumbat seluruh lumen arteri dalam hitungan detik. Jika ini terjadi di arteri koroner, hasilnya adalah serangan jantung; jika di arteri serebral, hasilnya adalah stroke iskemik.
Hipertensi adalah faktor risiko terbesar dan kontributor utama disfungsi arteri. Tekanan tinggi yang kronis menyebabkan cedera mekanis (shear stress yang meningkat) pada sel endotel.
Dampak Hipertensi pada Arteri:
Aneurisma adalah pelebaran abnormal yang terlokalisasi pada dinding arteri, disebabkan oleh kelemahan di tunika media. Lokasi paling umum adalah aorta abdominalis (Aneurisma Aorta Abdominalis/AAA) dan arteri serebral (aneurisma berry). Kelemahan struktural seringkali diperburuk oleh aterosklerosis dan hipertensi. Risiko utama aneurisma adalah ruptur, yang menyebabkan perdarahan masif dan seringkali berakibat fatal.
Diseksi Aorta adalah kondisi kegawatdaruratan di mana air mata terjadi pada tunika intima, memungkinkan darah bertekanan tinggi merobek jalannya di antara intima dan media. Ini menciptakan "lumen palsu" di dinding pembuluh. Diseksi sering dikaitkan dengan hipertensi berat yang tidak terkontrol dan penyakit jaringan ikat tertentu (seperti Sindrom Marfan) yang melemahkan matriks kolagen dan elastin. Diseksi dapat menyebabkan iskemia organ jika cabang arteri tersumbat, atau dapat menyebabkan ruptur fatal jika dinding aorta robek sepenuhnya.
PAD adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan penyempitan arteri non-koroner dan non-serebral, paling sering mempengaruhi arteri di ekstremitas bawah (femoralis, poplitea). Penyebab utama PAD adalah aterosklerosis. Gejala khas termasuk klaudikasio intermiten—rasa sakit, kram, atau kelelahan pada otot kaki saat beraktivitas yang hilang saat istirahat, karena ketidakmampuan arteri yang sempit untuk memasok kebutuhan oksigen yang meningkat. Dalam kasus yang parah (iskemia anggota tubuh kritis), dapat terjadi nyeri saat istirahat, ulserasi, dan gangren, yang memerlukan amputasi.
Identifikasi dini disfungsi arteri dan intervensi yang tepat sangat penting untuk mencegah komplikasi kardiovaskular mayor seperti infark miokard dan stroke.
ABI adalah tes skrining non-invasif yang sederhana untuk PAD. Tes ini membandingkan tekanan darah sistolik yang diukur di pergelangan kaki dengan tekanan darah sistolik yang diukur di lengan. Rasio normal adalah sekitar 1,0 hingga 1,4. Rasio yang lebih rendah (di bawah 0,9) menunjukkan adanya penyumbatan atau stenosis yang signifikan di arteri yang memasok kaki.
USG (ultrasonografi) Doppler menggunakan gelombang suara untuk memvisualisasikan struktur arteri dan mengukur kecepatan serta arah aliran darah. Tes ini dapat mengidentifikasi secara tepat lokasi dan tingkat penyempitan (stenosis) pada arteri karotis (penyebab stroke) atau arteri perifer. Aliran yang sangat cepat melalui suatu segmen menunjukkan adanya penyempitan yang parah.
Angiografi adalah metode pencitraan standar emas yang memungkinkan visualisasi lumen arteri secara detail. Angiografi menggunakan zat kontras yang disuntikkan ke dalam aliran darah.
Pencegahan penyakit arteri berfokus pada kontrol faktor risiko yang merusak endotel dan memicu aterosklerosis.
Untuk pasien dengan stenosis arteri yang signifikan (misalnya, di koroner, karotis, atau perifer), prosedur minimal invasif dapat dilakukan. Angioplasti melibatkan pemasukan kateter berujung balon ke area penyempitan. Balon kemudian dikembangkan untuk meremukkan plak dan memperluas lumen. Stent—jaring logam kecil—kemudian ditempatkan secara permanen untuk menjaga pembuluh darah tetap terbuka dan mencegah penyempitan ulang (restenosis). Perkembangan stent pelepas obat telah secara signifikan meningkatkan keberhasilan jangka panjang prosedur ini.
Ketika stenosis terlalu luas, plak terlalu kalsifikasi, atau intervensi perkutan gagal, operasi bypass mungkin diperlukan. Prosedur ini melibatkan pengalihan aliran darah di sekitar segmen arteri yang tersumbat total. Dokter bedah akan menggunakan pembuluh darah pasien sendiri (biasanya vena safena dari kaki) atau graft sintetis untuk menciptakan saluran baru yang menghubungkan arteri di atas sumbatan ke arteri di bawahnya. Contoh yang paling umum adalah Coronary Artery Bypass Grafting (CABG) untuk penyakit arteri koroner parah dan bypass femoral-poplitea untuk PAD.
Untuk benar-benar menghargai kompleksitas arteri, kita harus mempertimbangkan interaksi seluler dan molekuler yang mengatur tonus dan integritas dinding pembuluh darah. Pemahaman ini mendorong pengembangan obat-obatan baru yang menargetkan akar patologi.
VSMC di tunika media adalah penentu utama fungsi arteri. Dalam kondisi normal (fenotip kontraktil), sel-sel ini didedikasikan untuk kontraksi dan relaksasi guna mengatur diameter pembuluh. Namun, dalam konteks kerusakan vaskular (seperti hipertensi atau aterosklerosis), VSMC dapat beralih ke fenotip sintetik/proliferatif. Dalam fenotip baru ini, mereka bermigrasi dari media ke intima, membelah diri, dan mulai memproduksi sejumlah besar kolagen dan protein matriks, berkontribusi pada penebalan dinding pembuluh dan pembentukan tutup fibrosa plak. Migrasi VSMC ini dikendalikan oleh faktor pertumbuhan dan sitokin yang dilepaskan oleh makrofag dan sel endotel yang rusak.
Kontraksi VSMC diatur oleh konsentrasi kalsium intraseluler. Norepinefrin dan Angiotensin II berikatan dengan reseptor pada VSMC, memicu pelepasan kalsium dari retikulum sarkoplasma dan peningkatan masuknya kalsium melalui saluran kalsium membran. Peningkatan kalsium berinteraksi dengan protein kontraktil (aktin dan miosin) untuk menghasilkan vasokonstriksi. Obat seperti Calcium Channel Blockers (CCB) bekerja dengan menghambat masuknya kalsium, menyebabkan relaksasi otot polos dan vasodilatasi, yang efektif untuk pengobatan hipertensi dan vasospasme koroner.
Stres oksidatif—ketidakseimbangan antara produksi spesies oksigen reaktif (ROS) dan kemampuan tubuh untuk mendetoksifikasinya—adalah pendorong utama kerusakan arteri. ROS, terutama yang dihasilkan oleh NADPH oksidase dalam dinding pembuluh, mengoksidasi LDL dan secara langsung menonaktifkan Nitrit Oksida (NO). Penonaktifan NO ini mengurangi vasodilatasi dan mempromosikan adhesi leukosit ke endotel, yang merupakan ciri khas inflamasi vaskular. Aterosklerosis pada dasarnya adalah penyakit inflamasi yang digerakkan oleh stres oksidatif dan respons imun yang tidak teratur terhadap lipid yang teroksidasi. Target terapi anti-inflamasi baru sedang dikembangkan untuk mengganggu siklus ini.
Meskipun arteri besar mendistribusikan darah, arteriol yang lebih kecil adalah tempat terjadinya regulasi aliran yang paling halus. Arteriol secara kolektif bertanggung jawab atas lebih dari 70% resistensi vaskular perifer total. Perubahan kecil pada diameter arteriol dapat secara dramatis mengubah tekanan hilir yang masuk ke kapiler. Kegagalan regulasi arteriol, seperti yang terlihat pada hipertensi parah, dapat menyebabkan kerusakan pada kapiler yang halus di organ sensitif seperti ginjal (nefropati hipertensi) dan mata (retinopati hipertensi). Oleh karena itu, kesehatan makro-arteri (elastis dan muskular) sangat menentukan tekanan dan integritas mikro-arteri.
Secara keseluruhan, arteri pembuluh darah merupakan sistem yang sangat terintegrasi yang berfungsi sebagai pengatur tekanan dan distributor utama kehidupan. Keberhasilan dalam memelihara kesehatan sistem arteri membutuhkan pendekatan holistik, mengatasi tekanan mekanis kronis (hipertensi), agresi kimiawi (kolesterol dan gula darah tinggi), serta pencegahan cedera endotel yang mendasari proses patologis yang kompleks seperti aterosklerosis. Jaringan arteri yang sehat adalah fondasi bagi umur panjang dan fungsi organ yang optimal.
Arteri bukanlah struktur statis; mereka mengalami perkembangan signifikan sejak masa prenatal dan terus beradaptasi sepanjang hidup, terutama sebagai respons terhadap penuaan dan penyakit. Perkembangan janin melibatkan proses vaskulogenesis (pembentukan pembuluh darah baru dari prekursor) dan angiogenesis (pertumbuhan pembuluh darah baru dari yang sudah ada). Integritas struktural arteri dewasa sangat dipengaruhi oleh proses pematangan ini, di mana komposisi matriks ekstraseluler disempurnakan untuk menahan tekanan sirkulasi yang akan datang.
Penuaan yang tidak rumit, bahkan tanpa adanya penyakit, menyebabkan perubahan yang merugikan pada dinding arteri. Proses penuaan ini dikenal sebagai arteriosklerosis senilis (jangan disamakan dengan aterosklerosis). Perubahan utama meliputi:
Remodelling vaskular adalah proses adaptif di mana arteri mengubah struktur dindingnya sebagai respons terhadap perubahan jangka panjang dalam aliran atau tekanan. Remodelling ini bisa bersifat adaptif atau maladaptif. Misalnya, pada arteri yang terpapar aliran darah tinggi secara kronis (shear stress tinggi), arteri dapat mengalami remodelling dilatasi (pelebaran) untuk menormalkan tegangan geser. Sebaliknya, pada hipertensi kronis, arteriol dan arteri kecil mengalami remodelling hipertrofik (penebalan dinding dan penyempitan lumen) untuk menahan tekanan tinggi. Sayangnya, remodelling hipertrofik ini meningkatkan resistensi vaskular, menciptakan lingkaran setan yang memperburuk hipertensi.
Remodelling pada aterosklerosis awalnya bersifat adaptif, di mana arteri berusaha untuk melebar keluar (outward remodeling) untuk mengakomodasi plak yang tumbuh tanpa mengurangi lumen secara signifikan. Namun, pada tahap lanjut penyakit, remodelling menjadi maladaptif, menyebabkan penyempitan progresif yang mengarah pada iskemia.
Integritas arteri sangat erat kaitannya dengan sistem hemostasis (penghentian perdarahan) dan koagulasi (pembekuan darah). Sel endotel yang sehat bertindak sebagai permukaan antikoagulan yang kuat, memproduksi dan mengekspresikan molekul yang menghambat agregasi platelet (seperti prostasiklin dan NO) dan mengaktifkan jalur antikoagulan (seperti trombomodulin). Namun, ketika endotel rusak (seperti dalam kasus pecahnya plak aterosklerotik), terjadi peralihan cepat ke fenotip prokoagulan. Kolagen dan faktor jaringan di bawah endotel yang terbuka berinteraksi dengan platelet dan faktor pembekuan, menyebabkan pembentukan trombus yang cepat. Trombus inilah yang secara akut menyebabkan infark miokard atau stroke.
Vasospasme adalah kontraksi kuat dan tidak tepat dari otot polos tunika media yang menyebabkan penyempitan arteri secara tiba-tiba. Kondisi ini sering terlihat pada:
Vaskulitis adalah sekelompok penyakit yang ditandai dengan peradangan pada dinding pembuluh darah. Inflamasi ini dapat menyerang arteri dengan berbagai ukuran dan dapat menyebabkan penyempitan lumen, oklusi, atau pembentukan aneurisma.
Bidang penelitian vaskular terus berkembang pesat, fokus pada target molekuler baru untuk memerangi aterosklerosis dan remodelling arteri yang maladaptif.
Karena aterosklerosis kini dipahami sebagai penyakit inflamasi kronis, penelitian bergeser dari sekadar mengurangi LDL menuju menekan inflamasi vaskular. Studi menunjukkan bahwa menargetkan sitokin inflamasi spesifik, seperti interleukin-1 beta (IL-1β), dapat mengurangi risiko serangan jantung tanpa mengubah kadar kolesterol secara signifikan. Pendekatan ini membuka jalan bagi terapi anti-inflamasi spesifik untuk penyakit arteri.
Memulihkan fungsi endotel yang sehat adalah kunci untuk membalikkan tahap awal aterosklerosis. Penelitian sedang mengeksplorasi penggunaan sel progenitor endotel (EPCs) yang bersirkulasi, yang merupakan sel induk yang dapat berdiferensiasi menjadi sel endotel baru, untuk memperbaiki segmen arteri yang rusak. Peningkatan mobilisasi dan penempatan EPCs secara lokal diyakini dapat memperlambat perkembangan plak.
Kekakuan arteri (diukur melalui kecepatan gelombang nadi/Pulse Wave Velocity - PWV) adalah prediktor independen yang kuat untuk morbiditas kardiovaskular. Penelitian berupaya menjadikan PWV sebagai bagian dari penilaian risiko klinis rutin. Pemahaman yang lebih baik tentang mekanisme molekuler di balik fragmentasi elastin dan deposisi kolagen yang menyebabkan kekakuan dapat mengarahkan pada agen farmakologis yang dapat memulihkan elastisitas pembuluh darah.
Kesimpulannya, arteri pembuluh darah adalah pilar vital dari sistem sirkulasi, jauh melampaui fungsinya sebagai pipa pengangkut. Mereka adalah organ endokrin, sensor tekanan, dan regulator aliran yang kompleks, yang kesehatan dan integritasnya secara langsung mencerminkan kesehatan sistemik tubuh. Upaya berkelanjutan dalam pencegahan primer, kontrol agresif faktor risiko klasik, dan penargetan jalur inflamasi dan remodelling arteri yang canggih menawarkan janji besar untuk mengurangi beban global penyakit kardiovaskular.