Maag akut adalah kondisi peradangan atau inflamasi mendadak pada lapisan mukosa lambung (gastric mucosa). Kondisi ini seringkali memiliki onset yang cepat, ditandai dengan gejala intensif, dan umumnya bersifat sementara (self-limiting) jika diobati dengan cepat dan tepat. Peradangan ini terjadi ketika keseimbangan rapuh antara faktor agresif (seperti asam lambung, pepsin, dan H. Pylori) dan faktor defensif (lapisan mukus, bikarbonat, aliran darah mukosa, dan prostaglandin) terganggu secara drastis dalam waktu singkat.
Lapisan mukosa lambung dirancang untuk menahan lingkungan yang sangat asam. Ketika mekanisme perlindungan ini rusak, asam mulai menyerang dan 'mencerna' jaringan lambung itu sendiri, menyebabkan erosi, ulserasi, dan dalam kasus yang parah, perdarahan. Memahami maag akut tidak hanya sebatas nyeri ulu hati, tetapi juga melibatkan pemahaman mendalam tentang anatomi pertahanan lambung, etiologi yang beragam, dan risiko komplikasi yang menyertai, terutama perdarahan saluran cerna bagian atas.
Sangat penting untuk membedakan antara gastritis akut dan kronis. Gastritis akut ditandai oleh infiltrasi neutrofil (sel inflamasi cepat) dan seringkali erosif atau hemoragik. Sedangkan gastritis kronis melibatkan infiltrasi sel mononuklear dan limfosit, berkembang lambat, dan sering dikaitkan dengan atrofi atau metaplasia. Meskipun etiologi keduanya dapat saling tumpang tindih (misalnya, infeksi H. Pylori dapat menyebabkan kedua jenis), fokus utama pada maag akut adalah respons inflamasi yang cepat dan kerusakan mukosa yang bersifat segera.
Untuk memahami mengapa maag akut terjadi, kita harus memahami bagaimana lambung biasanya melindungi dirinya dari asam klorida (HCl) yang sangat korosif. Sistem pertahanan lambung sangat kompleks dan terdiri dari tiga lapisan utama, yang kegagalannya dapat memicu kondisi akut.
Ini adalah garis pertahanan pertama. Lapisan ini terdiri dari gel mukus tebal yang disekresikan oleh sel-sel mukosa. Gel ini mengandung bikarbonat (HCO3-) yang memerangkap dan menetralkan ion hidrogen (asam) sebelum mencapai sel epitel. Ketebalan lapisan mukus ini sangat vital. Faktor seperti NSAID, alkohol, atau refluks empedu dapat melarutkan atau menipiskan gel ini dengan cepat, membuat sel di bawahnya rentan terhadap serangan asam.
Lapisan ini terdiri dari sel-sel epitel yang terikat erat melalui 'tight junctions'. Sel-sel ini memiliki kemampuan regenerasi yang sangat cepat. Selama kerusakan mukosa minimal, sel-sel ini dapat bermigrasi dan menutupi area yang luka dalam hitungan menit (proses yang disebut restitusi). Selain itu, sel-sel ini adalah produsen utama bikarbonat dan prostaglandin.
Peran Prostaglandin: Prostaglandin E2 (PGE2) adalah zat pelindung terpenting. Ia bekerja dalam empat cara utama:
Penting untuk dicatat bahwa obat-obatan seperti NSAID bekerja dengan menghambat siklooksigenase (COX), yang merupakan enzim vital dalam sintesis PGE2. Inilah alasan NSAID adalah penyebab utama maag akut non-infeksi.
Ini melibatkan aliran darah ke mukosa. Aliran darah yang memadai memastikan pasokan oksigen, nutrisi, dan bikarbonat yang cukup untuk menetralkan asam yang berhasil berdifusi balik ke dalam jaringan. Dalam kondisi stres fisiologis berat (seperti syok, sepsis, atau trauma), aliran darah ke lambung dapat dialihkan ke organ vital lainnya, menyebabkan iskemia mukosa dan kegagalan pertahanan cepat. Ini adalah mekanisme utama di balik stress gastritis atau ulkus Cushing/Curling.
Ilustrasi Kerusakan Lapisan Pertahanan Mukosa Lambung pada Maag Akut.
Maag akut dapat dipicu oleh berbagai agen, namun secara klinis, penyebabnya dapat dikelompokkan menjadi infeksius dan non-infeksius (kimia/stres).
Penggunaan Obat Anti-inflamasi Non-Steroid (NSAID) adalah penyebab paling umum dari gastritis akut di negara maju. NSAID, termasuk ibuprofen, naproxen, dan aspirin dosis rendah, menyebabkan kerusakan melalui dua mekanisme sinergis:
Kerusakan akibat NSAID seringkali bersifat difus (meluas) dan dapat menyebabkan erosi hemoragik dalam waktu beberapa jam setelah paparan dosis tinggi.
Ini terjadi pada pasien yang mengalami kondisi medis kritis. Gastritis stres adalah bentuk maag akut yang paling parah dan seringkali mengancam jiwa karena risiko perdarahan masif. Kondisi pemicu meliputi:
Mekanismenya adalah iskemia (kekurangan aliran darah) ke mukosa lambung akibat vasokonstriksi (penyempitan pembuluh darah) sebagai respons terhadap stres sistemik. Kekurangan oksigen menyebabkan kegagalan pertahanan pasca-epitel, yang memungkinkan asam menyerang jaringan yang lemah.
Meskipun H. Pylori lebih sering dikaitkan dengan gastritis kronis dan ulkus peptikum, infeksi awal (akut) oleh bakteri ini dapat memicu serangan maag akut dengan gejala yang parah. Saat pertama kali masuk, bakteri menyebabkan respons inflamasi neutrofilik akut yang intensif. Bakteri ini merusak mukosa dengan memproduksi urease (yang menetralkan asam lokal untuk bertahan hidup) dan berbagai toksin seperti VacA dan CagA.
Gastritis akut juga dapat disebabkan oleh infeksi virus (Cytomegalovirus, Herpes Simplex Virus), jamur (Candida), atau bakteri non-H. Pylori (seperti Staphylococcus atau Salmonella), terutama pada individu dengan sistem kekebalan tubuh yang lemah (imunokompromais).
Patofisiologi maag akut berpusat pada kegagalan pertahanan mukosa (faktor defensif) yang didominasi oleh faktor agresif (asam dan pepsin). Prosesnya dapat diringkas sebagai berikut:
Pemicu (NSAID, iskemia, atau alkohol) bekerja merusak integritas lapisan mukus atau mengurangi sintesis prostaglandin. Kerusakan awal ini bersifat superfisial tetapi krusial, karena memungkinkan langkah patofisiologi berikutnya terjadi.
Ketika 'tight junctions' antar sel epitel rusak atau lapisan mukus hilang, ion hidrogen (H+) dari lumen lambung yang sangat asam dapat berdifusi balik ke dalam jaringan mukosa. Proses difusi balik ini adalah jantung dari maag akut.
Ion H+ yang masuk ke dalam jaringan menyebabkan kerusakan sel langsung, terutama pada sel mast dan sel endotel (pembuluh darah). Kerusakan ini memicu pelepasan mediator inflamasi:
Inflamasi yang intensif ini termanifestasi sebagai rasa sakit (dispepsia, nyeri ulu hati) dan menghasilkan erosi. Jika kerusakan mencapai pembuluh darah superfisial, ini akan menyebabkan perdarahan. Dalam kasus yang sangat parah, terutama pada gastritis stres, perdarahan dapat menjadi masif dan memerlukan transfusi darah atau intervensi darurat.
Gejala maag akut sering muncul tiba-tiba dan dapat berkisar dari ringan hingga mengancam jiwa, terutama jika terjadi perdarahan.
Karakteristik gejala biasanya mencerminkan tingkat keparahan inflamasi dan erosi:
Diagnosis maag akut didasarkan pada anamnesis (riwayat obat, alkohol, stres), pemeriksaan fisik, dan konfirmasi visual melalui prosedur invasif:
Dokter akan mencari riwayat penggunaan NSAID baru-baru ini, konsumsi alkohol berat, atau adanya kondisi stres fisiologis (seperti operasi besar atau trauma). Pemeriksaan fisik biasanya menunjukkan nyeri tekan di epigastrium. Jika terjadi perdarahan signifikan, mungkin ditemukan tanda-tanda anemia (pucat) atau syok (denyut nadi cepat, tekanan darah rendah).
Endoskopi adalah standar emas untuk mendiagnosis maag akut, terutama pada kasus perdarahan atau gejala yang persisten. Endoskopi memungkinkan visualisasi langsung mukosa lambung.
Tujuan utama penatalaksanaan maag akut adalah menghilangkan agen penyebab, menekan sekresi asam, dan melindungi mukosa agar penyembuhan dapat terjadi.
Langkah pertama yang paling penting adalah menghentikan segera penggunaan NSAID, alkohol, atau zat iritan lainnya yang dicurigai sebagai penyebab. Jika NSAID mutlak diperlukan (misalnya pada pasien radang sendi berat), dokter mungkin beralih ke penghambat COX-2 selektif (yang memiliki risiko lambung lebih rendah) atau menambahkan obat pelindung lambung (PPI) sebagai terapi pencegahan.
Mengurangi jumlah asam klorida yang diproduksi sangat penting untuk menghentikan erosi dan memungkinkan mukosa pulih. Tiga kelas obat utama digunakan:
PPIs adalah fondasi terapi maag akut dan kronis. Obat-obatan ini (seperti Omeprazole, Lansoprazole, Pantoprazole) bekerja dengan memblokir pompa proton (H+/K+-ATPase) yang terletak pada sel parietal lambung. Pompa ini adalah langkah terakhir dalam sekresi asam. Dengan memblokir pompa, PPI dapat menekan produksi asam hingga 90% atau lebih, memberikan lingkungan pH yang lebih tinggi (kurang asam) yang kondusif untuk penyembuhan. Dosis tinggi IV PPI sering digunakan pada pasien dengan perdarahan akut untuk menstabilkan bekuan darah di dasar erosi.
Ilustrasi bagaimana Penghambat Pompa Proton (PPI) bekerja memblokir produksi asam lambung.
Obat seperti Ranitidin, Cimetidin, dan Famotidin menghambat reseptor histamin tipe 2 pada sel parietal. Histamin adalah stimulator kuat sekresi asam. H2 blocker lebih cepat bekerja daripada PPI, namun efektivitasnya dalam menekan asam tidak sekuat PPI dan sering digunakan untuk kasus ringan atau sebagai terapi tambahan malam hari.
Antasida (misalnya, aluminium hidroksida dan magnesium hidroksida) bekerja dengan menetralkan asam yang sudah ada di lumen lambung. Mereka memberikan peredaan gejala yang sangat cepat, tetapi efeknya sangat singkat. Antasida lebih efektif sebagai peredaan darurat sementara daripada terapi jangka panjang.
Obat-obatan ini bertujuan untuk memperkuat lapisan defensif lambung:
Jika endoskopi atau tes non-invasif mengkonfirmasi keberadaan H. Pylori, terapi eradikasi wajib dilakukan untuk mencegah kekambuhan dan perkembangan menjadi ulkus atau kanker. Standar penanganan melibatkan terapi kombinasi (Triple Therapy atau Quadruple Therapy) yang berlangsung selama 10 hingga 14 hari:
Pada kasus di ICU, pencegahan adalah kunci. Pasien berisiko tinggi (ventilasi mekanik, koagulopati) secara rutin diberikan profilaksis penekanan asam, biasanya PPI IV, untuk mencegah perdarahan yang dapat berakibat fatal. Jika perdarahan terjadi, terapi endoskopik (injeksi epinefrin, kauterisasi) mungkin diperlukan.
Meskipun maag akut sering sembuh total tanpa sekuel, terdapat beberapa komplikasi serius yang harus diwaspadai, terutama pada kasus erosif dan hemoragik.
Ini adalah komplikasi paling umum dan paling mengancam jiwa dari maag akut. Erosi mendalam dapat mencapai arteri submukosa, menyebabkan perdarahan masif. Gejala klinisnya berupa hematemesis atau melena, dan secara sistemik dapat menyebabkan syok hipovolemik.
Perdarahan kronis dan berulang, bahkan dalam jumlah kecil yang tidak terlihat (occult bleeding), dapat menyebabkan hilangnya zat besi yang signifikan dari waktu ke waktu, yang bermanifestasi sebagai anemia defisiensi besi.
Jika agen pemicu tidak dihilangkan (misalnya, infeksi H. Pylori yang tidak diobati atau penggunaan NSAID yang terus-menerus), peradangan akut dapat berlanjut, berubah sifat menjadi gastritis kronis. Gastritis kronis dapat menyebabkan komplikasi jangka panjang yang lebih serius, seperti atrofi mukosa, metaplasia intestinal, dan meningkatkan risiko adenokarsinoma lambung.
Meskipun jarang pada gastritis akut murni, peradangan yang sangat destruktif (terutama pada kasus infeksi korosif atau ulkus stres yang mendalam) dapat menyebabkan dinding lambung berlubang (perforasi), suatu kondisi darurat medis yang memerlukan intervensi bedah segera.
Penanganan maag akut tidak lengkap tanpa modifikasi gaya hidup yang bertujuan untuk mengurangi iritasi mukosa dan memperkuat pertahanan alami lambung. Pencegahan adalah kunci untuk menghindari kekambuhan episode akut yang menyakitkan.
Meskipun tidak ada "diet ulkus" yang ketat, beberapa prinsip makanan sangat membantu dalam fase penyembuhan dan pencegahan:
Hubungan antara pikiran dan sistem pencernaan (sumbu usus-otak) sangat kuat. Stres psikologis, kecemasan, atau depresi dapat memengaruhi sekresi asam dan motilitas lambung melalui aktivasi sistem saraf otonom.
Dua iritan mukosa paling merusak adalah tembakau dan alkohol:
Jika penderita memiliki riwayat maag akut akibat NSAID, pengobatan nyeri harus dialihkan ke alternatif yang lebih aman seperti Acetaminophen (Paracetamol). Jika NSAID benar-benar diperlukan, pertimbangkan hal-hal berikut:
Implementasi perubahan gaya hidup ini secara konsisten memastikan bahwa lambung memiliki waktu dan sumber daya terbaik untuk membangun kembali pertahanan mukosanya dan mengurangi kemungkinan episode maag akut di masa depan.
Bagi pasien yang didiagnosis dengan H. Pylori, konfirmasi eradikasi (biasanya 4-6 minggu setelah selesainya terapi antibiotik) melalui tes napas urea sangat penting untuk memastikan infeksi telah hilang total dan memutus rantai kekambuhan gastritis dan ulkus.
Meskipun prinsip pengobatan maag akut bersifat universal, pertimbangan khusus diperlukan pada kelompok pasien tertentu, seperti lansia dan ibu hamil, karena metabolisme obat yang berbeda dan risiko komplikasi yang unik.
Lansia adalah kelompok berisiko tinggi mengalami maag akut, terutama yang erosif dan hemoragik, karena beberapa alasan:
Penatalaksanaan pada lansia harus sangat berhati-hati dalam penggunaan NSAID, dan profilaksis PPI seringkali diindikasikan jika mereka harus melanjutkan terapi antikoagulan atau NSAID.
Wanita hamil sering mengalami dispepsia dan refluks, terutama trimester ketiga, karena tekanan mekanis dari rahim dan perubahan hormonal. Namun, maag akut yang parah jarang terjadi.
Maag akut pada anak seringkali terkait dengan infeksi (terutama H. Pylori), virus, atau penggunaan NSAID untuk demam dan nyeri. Diagnosisnya menantang karena anak-anak sulit melokalisasi rasa sakit. Pengobatan H. Pylori pada anak-anak memerlukan penyesuaian dosis antibiotik berdasarkan berat badan, dan perhatian khusus diberikan pada diet dan stres sekolah sebagai faktor pemicu.
Pengembangan Penghambat Pompa Proton (PPI) telah merevolusi penanganan maag akut dan perdarahan saluran cerna. Sebelum era PPI, penanganan gastritis erosif yang berdarah sangat bergantung pada transfusi dan terapi H2 blocker, yang efektivitasnya dalam mempertahankan pH lambung di atas 6 (pH optimal untuk pembekuan darah) terbatas.
Pada kondisi perdarahan aktif akibat erosi atau ulkus akut, penting untuk meningkatkan pH lambung dengan cepat. Aktivitas pepsin (enzim pencernaan) diinaktivasi total jika pH lambung dipertahankan di atas 4. Selain itu, fungsi trombosit dan pembentukan bekuan darah sangat bergantung pada pH netral. Lingkungan yang sangat asam (pH < 4) akan menyebabkan bekuan darah yang terbentuk pada lokasi perdarahan lisis (larut) kembali, yang memicu perdarahan berulang.
PPI, khususnya yang diberikan secara intravena, mampu mempertahankan pH lambung di atas 6 secara konsisten. Ini bukan hanya menghentikan serangan asam pada mukosa, tetapi juga secara aktif mempromosikan stabilitas bekuan darah, mengurangi kebutuhan akan intervensi endoskopik berulang, dan secara signifikan menurunkan morbiditas dan mortalitas pada pasien gastritis stres hemoragik.
Untuk maag akut yang disebabkan oleh NSAID atau alkohol, terapi PPI biasanya diberikan selama 4 hingga 8 minggu. Namun, pada gastritis stres, terapi mungkin hanya diperlukan selama pasien berada dalam kondisi kritis, dan dapat dihentikan segera setelah pemicu stres (misalnya, syok telah teratasi atau pasien tidak lagi diintubasi). Penentuan durasi harus selalu didasarkan pada penilaian klinis dan konfirmasi penyembuhan mukosa (jika endoskopi ulangan dilakukan).
Meskipun PPI aman untuk penggunaan akut, penggunaan jangka panjangnya memunculkan beberapa kekhawatiran yang menjadi fokus studi kedokteran:
Oleh karena itu, kebijakan klinis modern menekankan penggunaan PPI dengan dosis efektif terendah dan 'step-down' (pengurangan dosis secara bertahap atau penggantian dengan H2 blocker) setelah fase akut telah teratasi.
Maag akut adalah kondisi inflamasi mendadak mukosa lambung yang didorong oleh ketidakseimbangan antara faktor pelindung dan faktor agresif. Definisi inti dari maag akut adalah kerusakan cepat pada lapisan lambung, seringkali erosif atau hemoragik, yang dipicu oleh NSAID, alkohol, atau stres fisiologis berat.
Diagnosis yang akurat, seringkali dikonfirmasi melalui endoskopi, sangat penting untuk membedakannya dari kondisi gastrointestinal lain. Penatalaksanaan yang efektif memerlukan penghilangan pemicu, penekanan asam yang kuat menggunakan PPI, dan penanganan segera terhadap komplikasi perdarahan. Mengingat sifat kondisi yang seringkali dapat dicegah, edukasi tentang manajemen NSAID, pola makan yang sehat, dan pengelolaan stres memainkan peran krusial dalam pencegahan kekambuhan dan pemeliharaan kesehatan lambung jangka panjang.